Inflamación

En un intento de neutralizar a un agente invasor, se produce una reacción en el tejido conectivo vascularizado que se denomina inflamación. Este complejo proceso produce el acúmulo de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. Por lo general es una respuesta protectora que trata de restaurar los tejidos lesionados.

La inflamación puede ser originada por factores endógenos (necrosis tisular o rotura ósea) o factores exógenos como lesiones por agentes mecánicos (corte, etc), físicos (quemaduras), químicos (corrosivos), biológicos (microorganismos) e inmunológicos (reacciones de hipersensibilidad).

Tras un proceso inflamatorio puede ocurrir lo siguiente:

·         Resolución con retorno a una estructura y función normales 

·         Supuración con formación de abceso. 

·         Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz  

·         Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico

Los principales signos de la inflamación son:

·         Calor

·         Rubor

·         Tumor

·         Dolor

·         Impotencia funcional

La coloración y el calor se deben a un aumento del flujo sanguíneo en el área traumática y a la constricción de las vénulas. Los cambios de la microcirculación son inducidos por mediadores químicos. Estos mediadores, además, aumentan la permeabilidad capilar con lo que los líquidos y las células sanguíneas pasan al espacio extravascular provocando la hinchazón y un aumento de la presión local que es el que origina el dolor.

Una de las características más importantes es saber diferenciar entre la inflamación aguda y la crónica y sus determinantes:

En la inflamación aguda:

•   Cambios en el flujo y calibre vascular, que hacen que aumente el flujo sanguíneo.

•   Cambios estructurales en los vasos sanguíneos que aumentan la permeabilidad vascular e inducen la formación de exudado inflamatorio.

                                 

•  Paso de los leucocitos del espacio vascular al extravascular alcanzando así el foco de las lesiones. El resultado de todo ello es el acúmulo de un fluido rico en proteínas, fibrina y leucocitos. En los primeros 10-15 minutos se produce una hiperhemia por dilatación de arteriolas y vénulas y apertura de los vasos de pequeño calibre.

Inflamación crónica

Si la inflamación dura semanas o meses se considera crónica, y tiene dos características importantes:

•   El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

•   La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.

Entre los mediadores para la inflamación están los mastocitos y las plaquetas, quienes estimulan al ácido araquidónico con la consiguiente síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos.

Artritis reumatoidea

Artritis Reumatoide

Es una enfermedad sistémica crónica, la cual afecta las articulaciones diartrodiales y en ocasiones a otros órganos. Produce una sinovitis proliferativa no purulenta y puede progresar hacia la destrucción articular y anquilosis.

Es la más frecuente de las enfermedades reumáticas, su prevalencia es del 1% mundialmente y es más frecuente en mujeres (3:1). La enfermedad es un poco más leve en obesos. Su etiología es desconocida, sin embargo, se puede decir que resulta de interacciones entre la genética y el ambiente.

Su inicio es insidioso, con presencia de astenia y adinamia, con preferencia de articulaciones pequeñas: manos MCF, pies MTF. Se presenta una rigidez matinal, con dolor y tumefacción de las articulaciones pequeñas. Es de predominancia simétrica, es decir, afecta ambos hemicuerpos de forma igual. Existen subclasificaciones, por ejemplo, la artritis reumatoridea juvenil o still.

En la mano, la clínica se presenta:

ü    Desviación radial de la  muñeca

ü    Desviación cubital de los dedos

ü    Deformidad en cuello de cisne

§  Hiperextensión art IFP

§  Hiperflexión compensadora de IFD

ü    Deformidad en botón

§  Hiperflexión art IFP

§  Hiperextensión compensadora de IFD

ü    Deformidad en Z del 1er dedo

§  Hiperextensión art MCF 1er dedo

Los criterios diagnósticos son:

1.                   Rigidez matutina ≥ 1 hora, por 6 semanas

2.                   Artritis en ≥ 3 articulaciones, por 6 semanas

3.                   Artritis: art. carpo, MCF o IF, por 6 semanas

4.                   Simetría

5.                   Cambios Rx mano: erosiones y descalcificación

6.                   Nódulos reumatoideos

7.                   Factor reumatoideo positivo

Los objetivos del tratamiento son:

1.                   Alivio del dolor

2.                   Mantener y mejorar la movilidad articular

3.                   Mantener y mejorar la capacidad funcional

4.                   Instruir al paciente y a su familia sobre la enfermedad

MEDIDAS FISIOTERAPÉUTICAS:

ü    Educación

ü    Reposo

ü    Férulas, impiden movimientos no deseados

ü    Medidas físicas: calor o frío, electroterapia, masaje, vibración, ultrasonido térmico en art. grandes

ü    Ejercicio, mantener fuerza y movilidad

ü    Adaptación: bastón, muletas, modificación de utensilios o artefactos, etc.

Miastenia Gravis

ETIOLOGÍA

La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos.  En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contracción del músculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunológico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunológico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a sí mismo por error. 

TIPOS DE MIASTENIA

Miasténia Grávis Infantil

Aparece en los primeros años de vida de la persona, el niño diagnosticado recibe los mismos tratamientos que una persona con MG adulta, pero se recomienda de ser necesaria la Timectomía realizarla después de los 5 años, ya que si no el niño estaría expuesto a un déficit importante de la inmunidad. 

Miastenia neonatal

Es un tipo de miastenia que aparece en recién nacidos de madres con miastenia. Se produce por paso de los anticuerpos responsables de la miastenia a través de la placenta de la madre al hijo, reproduciendo en este último la enfermedad de la madre. Se evidencia hipotonía, diplejía facial y dificultades de deglución y succión. 

Miastenia Gravis Ocular

Se denomina MG Ocular cuando la debilidad se mantiene sólo en los parpados después de 2 años y no se ha generalizado en todo el cuerpo.

Síndrome de Miasténia Congénita (SMC)

Los síndromes miasténicos congénitos se diferencian de la miastenia clásica (MG) por la ausencia de características autoinmunes. Lo más frecuente es que la enfermedad esté presente desde el nacimiento pero, a veces, puede no manifestarse hasta la edad adulta. Los síndromes miasténicos congénitos se caracterizan por una debilidad muscular localizada o generalizada, acentuada por el esfuerzo, caída del párpado superior (ptosis), parálisis de los músculos del ojo (oftalmoplejia) y trastornos de la deglución.

Síndrome Miasténico de Lambert-Eaton (SMLE)

Los anticuerpos atacan una proteína en la superficie terminal de los nervios que regulan los niveles de calcio. La debilidad causada por SLME comúnmente aparece en los muslos y las caderas y raramente afecta los músculos del ojo a principios de la enfermedad. 

SIGNOS  Y SÍNTOMAS

La más común consiste en debilidad de los músculos oculares externos. También ptosis palpebral (párpados caídos) y diplopía (visión doble). También es característica la debilidad de las piernas, que se incrementa durante el ejercicio físico. Los hombros pueden verse afectados hasta el punto de que el paciente tiene dificultades para levantar los brazos por encima de su cabeza o incluso peinarse. Existe afectación bulbar, aunque menos común que la ocular, que determina la pérdida de expresión facial e impide o dificulta en gran medida a las pacientes expresiones como la sonrisa. No pueden silbar y se les dificulta hablar. Dificultad para masticar y salivar. Finalmente, la afectación de la musculatura respiratoria.

PRONÓSTICO

En general, el nivel más grave de debilidad y la tasa mayor de mortalidad se registran durante los 2 primeros años desde las primeras manifestaciones de la enfermedad. Transcurrido este periodo, la mayoría de los pacientes experimentan mejorías de hecho, se alcanzan notables mejorías en más del 80% de los pacientes y, en los casos con timomas, la supervivencia a 5 años alcanza el 30%.

TRATAMIENTO MÉDICO 

El tratamiento de la miastenia gravis  se aborda desde dos perspectivas de fármacos:

-Anticolinesterasa: ayudan a mejorar la transmisión neuromuscular y a aumentar la fuerza muscular.

-Inmunosupresoras: estos medicamentos mejoran la fuerza muscular suprimiendo la producción de anticuerpos anormales.

Timectomía: consiste en la extirpación quirúrgica del timo.

Plasmaféresis es un procedimiento mediante el cual se extraen los anticuerpos anormales de la sangre y se transfunde la sangre del niño con anticuerpos normales de sangre donada.

TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO.

-Realizar ejercicios lentamente y avanzar conforme lo pida la persona. Efectuar ejercicios activos libres, sin resistencia y sin fatigar.

-Aumentar el tono y se puede lograr por medio de aproximaciones, técnica de Rood, estimulación táctil, movilizaciones y posturas adecuadas.

-Los ejercicios de estiramientos son importantes porque ayudan a aliviar la tensión y los espasmos musculares.

-Entrenamiento de la postura de esta manera se relajan los músculos de los pacientes y se corrigen posturas dañinas.

-El  masaje es útil para calmar y aumentar la circulación de la sangre a los músculos tensos y dolorosos.

-Los agentes físicos como el calor o el hielo son de gran utilidad para brindarles relajación y analgesia a los pacientes.

-La hidroterapia las propiedades del agua tienen una repercusión terapéutica sobre el cuerpo y facilitan el movimiento del aparato locomotor.

-Educación de técnicas respiratorias.

El Ligamento Cruzado Posterior (L.C.P.) Rehabilitacion..

Su lesión puede causar una gran inestabilidad y alteración de la movilidad articular. Controlan sobre todo los movimientos de deslizamiento hacia adelante y hacia atrás de la tibia en relación al fémur, necesarios para que se efectúen con normalidad la flexión extensión de la rodilla y los movimientos laterales y de rotación de la misma.
Estos ligamentos tienen poca irrigación al ser intraarticulares y fácilmente se retraen al romperse, hecho que no favorece su cicatrización; por tanto, en caso de rotura total, para restablecer la función normal de la rodilla es necesaria su sustitución.
El ligamento cruzado posterior (LCP) se extiende desde la parte posterior de la tibia a la parte anterior e interna del fémur. Su tensión aumenta con los movimientos de deslizamiento hacia atrás de la tibia.
El LCP es el restrictor primario de la translación tibial posterior


Mecanismos de Lesión del L.C.P


La lesión de los ligamentos cruzados está causada por fuerzas que provocan una tensión extrema de los mismos.
• Por un trauma o golpe en la región anterior tibial, que desplaza la tibia hacia atrás, ejemplo común, en un choque contra el tablero del coche, en ciertos traumas automovilisticos
• Por una hiperflexión forzada de la rodilla, con el pié en flexión plantar
• Por maniobra de hiperextensión y giros bruscos de rodilla



Recordemos que la Prueba de Cajón Posterior , es la mas valiosa en nuestro diagnóstico Fisioterapéutico, y acá tendremos en cuenta, la clasificación de inestabilidad, tipos 1º-2º-3º (primero, segundo y tercer grado de acuerdo a los milímetros de desplazamiento).
La mayoría de los  cirujanos ortopédicos concuerdan en que las lesiones de 1º y 2º únicamente ameritan tratamiento de rehabilitación conservador, cuando éstas son aisladas y únicamente está comprometido el L.C.P

La evaluación inicial debe descartar daño asociado con el ligamento cruzado anterior, lesión meniscal y muy importante el estado del ligamento colateral externo.

Protocolo de Rehabilitación conservador del L.C.P.



1)FASE AGUDA 1-3 días: Técnica Rice (reposo, hielo, compresión, elevación), Electroterapia contra la
inflamación y el dolor.
2)ETAPA INTERMEDIA. Incrementar el arco de movimiento a tolerancia del paciente. Ejercicios de Cuadriceps en un arco de 30º a 0,  isquitibiales de 0º a 10, estimulación eléctrica del cuadriceps y en especial del Vasto Medial Oblicuo,  la hidroterapia da  excelentes resultados al aplicarla con esta técnica en los diferentes niveles de profundidad.
3)ETAPA FINAL. La propiocepción bipodal, unipodal y multidireccional es vital. Así mismo la bicicleta, los ejercicios isotónicos, buena potencia muscular del cuadriceps,


Generalmente estos pacientes se recuperan por completo o casi por completo, en su gran mayoría, aproximadamente a los 3 meses del tratamiento conservador.